Torsten Gordh, Professor emeritus, Uppsala universitet
Den Bio-Psyko-Sociala modellen, presenterad av George Engel 1977, är en hörnsten för förståelsen av patienter med komplexa smärtproblem. Modellen är också integrerad i IASPs definition av smärta. Därför ska en kartläggning av somatiska, psykologiska och sociala omständigheter (i varierande grad) runt den enskilde patienten vara en självklar del av smärtanalys/ diagnostik, egentligen i alla patientmöten. De allra flesta som arbetar med smärtpatienter ”bekänner sig” till modellen. Men, HUR interagerar dimensionerna i den Bio-Psyko-Sociala modellen? Är det bara så att psykologisk och social stress får oss att ”uppleva” mer smärta? Ja, men hur går det till? Kan vi identifiera några neurobiologiska skeenden som kan ge begripliga förklaringar? Ny forskning har givit intressanta resultat, och jag vill här ge några exempel:
Svåra livshändelser i barndomen kan ha en betydande inverkan på fysisk och mental hälsa även i vuxen ålder. Såväl biologisk, emotionell, kognitiv och social utveckling kan påverkas. Sårbarheten för att drabbas av en mängd olika sjukdomar ökar, och även risken för förtida död. Forskning visar tydligt att traumatiska sociala och psykologiska stressande upplevelser kan ge upphov till ”neurobiologiska spår”, som kan bli bestående. Processer som kan medföra ökad risk att drabbas av kronisk smärta uppstår, t.ex. en långvarig stegring av inflammationsaktivitet, som kan medföra ökad känslighet i både perifer och central smärtsignalering, och bidra till perifer och central sensitisering. Den drabbade individen får en sänkt smärttröskel.
Även de områden i hjärnan som är inblandade i affektiva och emotionella delen av smärtupplevelsen (”network of fear”; amygdala, AC, PFC, insula m.fl.) kan bli kroniskt aktiverade. Den drabbade är då ständigt orolig, ”på vakt”, vilket kan bidra till ökat smärtlidande. Smärtupplevelsen är ju en integrering mellan den sensoriska signalen och den centrala affektiva/ emotionella reaktionen på perifera nocicepiva stimuli. ”Network of fear” är inte specifikt aktiverat av smärta, utan också aktiverat vid t.ex. rädsla, oro, ångest och depression. Den partiella överlappning av den cerebrala aktivering som uppstår vid smärta resp. affektiva sjukdomar kan rimligen förklara en stor del av den samsjuklighet som ofta finns. Dessa processer verkar också kunna äga rum i vuxen ålder. Ensamhet kan också öka smärtlidande, grundat på liknande stressmekanismer. Graden av sårbarhet varierar mellan individer, troligen pga. genetiska orsaker. En trygg och lycklig barndom verkar vara en viktig skyddande faktor mot smärta och sjukdom. Den bio-psyko-sociala modellen blir mer begriplig, när vi klargjort några av de neurobiologiska mekanismer som binder samman de olika dimensionerna.
Viktiga referenser:
Engel, George L. Science 1977; The need for a new medical model: a challenge for biomedicine”.
Felitti et al. Am J Prev Med 1998; Relationship of Childhood Abuse an Household Dysfunction to Many of the Leading Causes of Death in Adults The Adverse Childhood Experiences (ACE) Study.
Danese et al, Proc Natl Acad Sci. 2007; Childhood maltreatment predicts adult inflammation in a life-course study ( part of the Dunedin study).
Linnman et al. Behav Brain Res. 2011; Unconditioned responses and functional fear networks in human classical conditioning.
Getz et al. PLOS 12015; Self Reported Childhood Difficulties, Adult Multimorbidity and Allostatic Load. A Cross-Sectional Analysis of the Norwegian HUNT Study.
Xue Zhong et al. Front. Psychol. 2020; Childhood Maltreatment Experience Influences Neural Response to Psysychosocial Stress in Adults.
Lam et al. Neuropsychopharmacology 2021 Neurobiology of loneliness- a systematic review;
Karshikoff et al. Brain Behav Immun 2015; Why sickness hurts: A central mechanism for pain induced by peripheral inflammation.
Bäckryd E, Tanum L, Lind AL, Larsson A, Gordh T. J Pain Res. 2017; Evidence of both systemic inflammation and neuroinflammation in fibromyalgia patients, as assessed by a multiplex protein panel applied to the cerebrospinal fluid and to plasma.